- Największa gęstość wirusa u zakażonej osoby występuje jeszcze przed pojawieniem się objawów, toteż w tym okresie osoby takie są najbardziej zakaźne. To jest największa przyczyna tak szybkiego szerzenia się tej epidemii w sposób trudny do kontrolowania. Bo nie jesteśmy w stanie kontrolować ludzi, którzy nie mają jeszcze objawów zakażenia, czyli wtedy, gdy jest największa zakaźność. A gdy objawy się pojawią, mamy już spadek ryzyka zakaźności - tłumaczy prof. Robert Flisiak.
Przyznaje, że jest to zakażenie samoograniczające się. - Jeśli w samym organizmie człowiek lub wokół niego nie ma okoliczności sprzyjających rozwinięciu się powikłań, to zakażenie powinno się skończyć po kilku dniach. I tak się dzieje u zdecydowanej większości osób - mówi prof. Flisiak.
Zanim jednak do tego dojdzie, ludzie zakażeni mogą szybko rozprzestrzenić infekcję na innych, szczególnie wtedy, gdy nie są przestrzegane zasady profilaktyki, takie jak noszenie maseczek, zachowanie odpowiedniego dystansu oraz higiena i dezynfekcja rąk. Wynika to ze specyficznego patomechanizmu zakażenia koronawirusem SARS-CoV-2.
W pierwszym etapie dochodzi do ataku na komórki błony śluzowej nabłonka dróg oddechowych. Wirus namnaża się i zajmuje sąsiednie komórki. Ta faza trwa zwykle około tygodnia, czasami nawet krócej.
W drugim stadium dochodzi do zajęcia pneumocytów, komórek nabłonka oddechowego w pęcherzykach płucnych. Reaguje wtedy układ odpornościowy. Następuje aktywacja tzw. komórek immunokompetentnych, głównie limfocytów, monocytów, neutrofili i makrofagów. Uruchamiana jest produkcja różnych cytokin (białek wpływających na rozwój komórek biorących udział w odpowiedzi odpornościowej oraz komórek hemopoetycznych), przede wszystkim cytokin prozapalnych, takich jak interelukina-1 i interleukina-6.
- Uwolnienie dużej ilości tych substancji wywołuje tzw. burzę cytokinową, odpowiedzialną za co się dzieje zarówno w drogach oddechowych, jak i w śródbłonku naczyń. Dochodzi do nasilenia zmian zapalnych, zgrubienia tkanki śródmiąższowej, zwiększa się przepuszczalność śródbłonka naczyń, co z kolei skutkuje obrzękiem płuc - wyjaśnia prezes Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych.
Ostrzega, że w tym okresie może się rozwijać wiele powikłań. - Przy nasileniu zapalenia dochodzi do aktywacji układu krzepnięcia i duże jest ryzyko zmian zakrzepowo-zatorowych dotyczących płuc, jak i innych narządów. I to jest największe zagrożenie - podkreśla prof. Flisiak.
W pierwszym tygodniu zakażenia najbardziej aktywny jest replikujący się wirus. Dopiero po siódmej dobie znacząco spada wiremia, czyli ilość wirusa w śluzie drzewa oskrzelowego.
- W dziesiątej dobie już prawie nie stwierdza się cząstek wirusa. Zanim całkowicie one znikną, znajdują się jeszcze w formie uniemożliwiającej im replikację, bo są to fragmenty rozpadniętego wirionu (pojedynczej cząstki wirusa). Jedynie do piątego, siódmego dnia można mówić o zakaźności - tłumaczy prof. Robert Flisiak. Zwraca też uwagę, że nie ma potrzeby badać zakaźności chorego, ponieważ cząstki wirusa wykrywane testami genetycznymi PCR, mogą występować jeszcze przez 2-3 tygodnie, czasami nawet przez miesiąc.
- To jednak nie znaczy, że pacjent jest zakaźny. Przestaje być zakaźny po kilku, najpóźniej po dziesięciu dniach. Wyjątkiem są pacjenci z dużym niedoborem odporności, u których mogą znajdować się kompletne wiriony do 20. dnia - zaznacza prof. Robert Flisiak.
Źródło: http://www.naukawpolsce.pap.pl
